Tireotoksikoze ir stāvoklis, kad ievērojami palielinās vairogdziedzera hormonu T3 un T4 koncentrācija. Tā ir steidzama situācija, jo tā var izraisīt pacienta nāvi, tāpēc pareiza diagnoze un ārstēšana ir liels izaicinājums ārstam. Kā tiek paaugstināts šo hormonu līmenis? Kādas slimības var veicināt tiretoksikozes attīstību? Kā pareizi diagnosticēt pacientu un kāda ir ārstēšana?

Tireotoksikozeir vairogdziedzera hormonu pārpalikums organismā. Šo terminu lieto, ja šo hormonu pārmērīga līmeņa dēļ organismā rodas simptomu kombinācija. Tirotoksikatozes simptomi var būt ārkārtīgi apgrūtinoši, un daži no tiem var apdraudēt cilvēku veselību. Nav viena konkrēta iemesla, kas izraisa pārmērīgu vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs. To var izraisīt vairākas novirzes organisma darbībā.

Tireotoksikoze - kāds ir vairogdziedzera hormonu darbības mehānisms šūnās?

Asinīs cirkulē vairogdziedzera hormoni, kas saistīti ar vairogdziedzera hormonus saistošajiem proteīniem, un tādējādi tiek transportēti uz perifērajiem audiem, piemēram, aknām, nierēm, sirdi, skeleta muskuļiem, zarnām utt.

T3 ir galvenā vielmaiņas aktivitāte, tāpēc, kad T4 nonāk šūnā, tas tiek pārveidots par T3, piedaloties dejodināzei. Pēc tam T3 iekļūst šūnas kodolā, kur atrodas tā receptors. Tam ir divas formas (alfa un beta), un atkarībā no konkrētās apakšvienības koncentrācijas pārsvara tas šūnā izraisa specifiskas darbības.

T3 saistās ar vairogdziedzera receptoru ligandu saistošo domēnu, kas izraisa konformācijas izmaiņas receptorā, tostarp korepresoru pārvietošanos, koaktivatoru saistīšanos.

Šo izmaiņu rezultātā tiek stimulēta transkripcija un translācija, t.i., procesi, kas saistīti ar mRNS ražošanu un specifisku proteīnu sintēzi, piemēram, Na +, K + ATPāzes sintēze, kas regulē organisma elektrolītu līdzsvaru.

Cilvēka ķermenis lieliski spēj regulēt audu reakciju uz vairogdziedzera hormoniem, piemēram, bada laikā samazinot T3 kodolreceptoru skaitu, kas ļauj organismam uzturēt normālu homeostāzi.

Tireotoksikoze - cēloņi

Vairogdziedzera hormonu pārpalikums var parādīties pacientiem, kuri cieš no atklātas hipertireozes, t.i.kuru vairogdziedzeris palielina savu hormonu sintēzi vai tiek ražoti ārpus vairogdziedzera, piemēram, olnīcu goiter.

"Saindēšanās" ar vairogdziedzera hormoniem var rasties arī tad, ja pacients pārdozējis šīs vielas saturošas zāles.

Ir daudzas slimības vienības, kurās notiek nekontrolēta šo hormonu izdalīšanās, piem.

  • 1 de Kvervena subakūtā tiroidīta fāze,
  • pēcdzemdību tireoidīts,
  • Hašimoto slimības akūtā fāze (hašitoksikoze),
  • pēcamiodrāta 2. tipa hipertireoze

Šo hormonu daudzuma palielināšanos var izraisīt arī pastiprināta TSH receptoru aktivācija, kas notiek anti-TSHR autoantivielu klātbūtnē un ir Graves slimības cēlonis.

To var izraisīt arī TSH vai hCG pārpalikums TSH producējošās hipofīzes adenomas, horiona epitēlija vai gestācijas tireotoksikozes laikā.

Avots var būt arī TSH receptoru mutācija, un tas attiecas uz toksisku mezglainu goitu un vienu autonomu mezgliņu.

Pastāv arī saistība starp palielinātu šūnu svaru vai joda substrāta pārpalikumu un vairogdziedzera hormonu pārpalikumu. Tas attiecas uz 1. tipa postamiodarona hipertireozi, joda izraisītu hipertireozi vai metastātisku vairogdziedzera vēzi.

Jums jāņem vērā arī pacienta netīša vairogdziedzera hormonu pārdozēšana vai ginekoloģisku problēmu iespējamība, piemēram, goiter, kas var būt vairogdziedzera hormonu ražošanas avots.

Ārsta praksē svarīga ir pareiza diferenciāldiagnoze, jo atkarībā no etiopatoģenēzes tiek noteikta pareiza ārstēšanas shēma, piemēram: 1. tipa postamīna hipertireoze ir saistīta ar pastiprinātu vairogdziedzera hormonu sintēzi, savukārt 2. tipa postamīna hipertireozes gadījumā vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās ir saistīta ar amiodarona toksisko iedarbību, kas bojā vairogdziedzera šūnas un atbrīvo hormonus.

Pirmajā gadījumā mēs lietojam tiamazolu un nātrija perhlorātu, savukārt otrajā izvēlētā ārstēšana ir prednizons (glikokortikosteroīds).

Tireotoksikoze - simptomi

Bieži vien pacientam, kuram ir palielināts šo savienojumu daudzums sistēmā, ir raksturīga klīniska aina, kas sastāv no izpausmēm no atsevišķām sistēmām.

Nervu sistēmas simptomi:

  • psihomotorais uzbudinājums
  • nemiers
  • aizkaitināmība
  • bezmiegs
  • raudulīgums
  • emocionāla nestabilitāte

Interesants fakts irfakts, ka pacienti, kas vecāki par 60 gadiem Viņi “reaģē” uz paaugstinātu vairogdziedzera hormonu līmeni ar apātiju, nogurumu un pat depresiju. Cilvēkiem ar šizofrēniju, paranoju, epilepsiju attīstās vai pasliktinās šo slimību simptomi.

Asinsrites simptomi:

  • sirdsklauves
  • tahikardija
  • priekškambaru mirdzēšana
  • sistoliskā hipertensija
  • ekstrasistoliskā aritmija
  • intracistisks troksnis
  • pietūkums
  • stenokardijas pasliktināšanās

Pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem T3 un T4 pārpalikums visbiežāk izpaužas t.s Vairogdziedzera-sirds sindroms, kas sastāv no

  • aritmijas - parasti priekškambaru mirdzēšana
  • asinsrites mazspējas pasliktināšanās - elpas trūkums, tūska
  • koronāro artēriju slimības progresēšana

Var rasties arī pārejoša centrālās nervu sistēmas išēmija, kas norāda uz artērijas aizsprostojumu ar trombembolisku materiālu priekškambaru mirdzēšanas dēļ.

Šiem pacientiem parasti neveidojas tipiski hipertireozes simptomi, un tas, visticamāk, ir saistīts ar bioloģiski vecāku orgānu un audu pavājinātu reakciju uz pārmērīgu vairogdziedzera hormonu ar relatīvi saglabātu sirds un asinsvadu reaktivitāti. Tas var izskaidrot pacientu klīniskā attēla atšķirības atkarībā no vecuma.

Gremošanas simptomi:

  • caureja
  • bieži izkārnījumi

Gremošanas sistēmas simptomus izraisa pastiprināta kuņģa, zarnu u.c. perist altika. Caureja nav izplatīta sūdzība, par kuru ziņo pacienti, bet dažiem pacientiem tā var būt dominējošais rādītājs. Tas var izraisīt malabsorbcijas traucējumus un veicināt citus trūkumus.

Svara zudums ir izplatīts, neskatoties uz paradoksāli palielinātu apetīti, taču ar paātrinātu vielmaiņu saistīto zaudējumu kompensēšana var izraisīt arī svara pieaugumu.

Ādas un piedēkļu simptomi:

  • svīšana
  • sejas apsārtums
  • jūtos karsti
  • matu izkrišana
  • ginekomastija
  • pārmērīga pigmentācija (neattiecas uz vaigu gļotādu)
  • oniholīze

Pacienti izvēlas vēsas telpas un gaišāku apģērbu, jo mazāk iztur augstu temperatūru. Ārkārtējos gadījumos var rasties drudzis līdz 40 grādiem pēc Celsija, kā arī sāpes vairogdziedzera rajonā.

Muskuļu simptomi:

  • muskuļu vājums
  • svara samazināšanamuskuļi
  • tireotoksiskā miopātija

Tirotoksikozes gaitā ir muskuļu vājums, kas bieži izpaužas, kāpjot pa kāpnēm vai ceļoties no pietupiena. Kad ir iesaistīti acu muskuļi, plakstiņi nokrīt un rodas dubultā redze.

Vizuālie simptomi:

Greivsa slimībā var rasties tirotoksikoze, kurai raksturīgas izmaiņas redzes orgānā. Raksturīgie simptomi ir:

  • Greifa simptoms - plakstiņu aizkavētas kustības rezultātā attiecībā pret acs ābola kustību, acs ābolu kustības laikā uz leju virs varavīksnenes parādās sklēras ekstremitāte
  • Kohera simptoms - līdzīgs mehānisms kā Greifa simptoma gadījumā, bet rodas, kad acs āboli virzās uz augšu
  • Mobiusa simptoms - nespēja noturēt acs ābolu saplūšanu un to novirzi
  • Stellwag simptoms - reti mirgo
  • Dalrymple simptoms - augšējo plakstiņu pacēlāju muskuļu kontrakcijas rezultātā tiek uzvilkti plakstiņi, kas liek pacientam izskatīties "pārbiedētam"

Tireotoksikoze un hipermetaboliskā krīze

Tirotoksikoze, kas var parādīties iepriekš minēto slimību gaitā, var pāraugt hipermetaboliskā krīzē. Visbiežāk tas rodas pacientiem ar nediagnosticētu vai nepareizi ārstētu hipertireozi, kas ir izraisījusi tirotoksikozi, tāpēc ir tik svarīgi, lai ārsts veiktu atbilstošu slimības vēsturi un fizisko pārbaudi.

Mediķim vienmēr ir jābūt aizdomām par hipermetabolisku krīzi pacientam ar pēkšņu vispārējā stāvokļa sabrukumu un pacientam ar vairāku orgānu mazspējas simptomiem. Ir ts prodromālie simptomi, tostarp:

  • uzbudinājums,
  • bezmiegs,
  • nakts halucinācijas,
  • palielināts muskuļu trīce,
  • drudzis,
  • slikta dūša
  • un vemšana.

Pilnībā pilns pacients uzrāda:

  • drudzis,
  • spēcīgs satraukums,
  • palielināta miegainība,
  • apātija,
  • koma,
  • var rasties epilepsijas stāvokļi,
  • tahikardija,
  • priekškambaru mirdzēšana,
  • sirds mazspēja,
  • smaga dehidratācija, pirms kuras ir pastiprinātas svīšanas periods.

Lai novērtētu šī stāvokļa risku,kritēriji saskaņā ar Burch un Wartofsky .

  • Ķermeņa temperatūra
38-38,5ºC5 punkti
38,6-39ºC10 punkti
39,1-39,5ºC15 punkti
39,6-40ºC20 punkti
40,1-40,6ºC25 punkti
>40,6ºC 30 punkti
  • Nervu sistēmas simptomi
nav klāt0 punkti
Viegls uzbudinājums10 punkti
Delīrijs, psihoze, pastiprināta miegainība20 punkti
Krampji, koma30 punkti
  • Kuņģa-zarnu trakta simptomi
nav klāt0 punkti
Caureja, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā10 punkti
Nezināmas etioloģijas dzelte20 punkti
  • Sirds un asinsvadu simptomi
    • Sirdsdarbības ātrums
<90/min0 punkti
90-109 / min5 punkti
110-119 / min10 punkti
120–129 / min15 punkti
130-139 / min20 punkti
>vai vienāds ar 140/min 25 punkti
    • Sastrēguma sirds mazspēja
nav klāt0 punkti
Apakšstilbu pietūkums5 punkti
Krakšķ pie plaušu pamatnes10 punkti
Plaušu tūska15 punkti
    • Priekškambaru fibrilācija
nav klāt0 punkti
Klāt10 punkti
  • Predisponējoša faktora klātbūtne
Nav faktora0 punkti
Pašreizējais faktors - (pacienti ar neārstētu vai nepareizi ārstētu hipertireozi), piemēram, akūta infekcija, trauma, operācija, dzemdības, ketoacidoze, miokarda infarkts, insults, pārejoša išēmiska lēkme, radiojoda terapija, kontrastvielu ievadīšana

10 punkti

Rezultāta interpretācija

Maz ticama vairogdziedzera krīze<25 pkt
Draudi vairogdziedzera krīze (turpmāka klīniskā diagnoze)25–44 punkti
Ļoti iespējams vairogdziedzera krīze>vai vienāds ar 45 punktiem

Tireotoksikoze - ārstēšana

Tirotoksikozes izraisīta hipermetolītiskā krīze prasa neatliekamu medicīnisku iejaukšanos. Vairāki tiek izmantoti, lai stabilizētu pacienta stāvoklisagatavošanās darbi.

  • Pretvairogdziedzera zāles - tionamīdi

tiek izmantots THIAMAZOL (1-metil-2-merkaptoimidazols). Tas iedarbojas, inhibējot vairogdziedzera hormonu sintēzi, bloķējot joda iekļūšanu tirozīna atlikumos tiroblobulīnā.

Tas kavē jodotirozīna konjugāciju, kas ir process, kas nepieciešams gatavu vairogdziedzera hormonu ražošanai. Šīs zāles pēc kāda laika parāda savu terapeitisko efektu, jo tās neaizkavē iepriekš ražoto hormonu sekrēciju.

  • Lugola šķīdums, t.i., jods kālija jodīdā

To lieto vismaz vienu stundu pēc tireostatisko zāļu ievadīšanas, lai novērstu to, ka vairogdziedzeris to izmanto jaunu hormonu sintezēšanai.

Ātra liela daudzuma joda piegāde ievērojami samazina tā uzņemšanu un hormonu sintēzi, kas ir pazīstama kā Volfa-Čaikofa efekts.

  • Beta blokators - propranolols

Zāles no neselektīvo beta receptoru blokatoru grupas. Tas kavē b1 un b2 receptoru stimulāciju perifērajos audos, pateicoties kuriem zināmā mērā varam bloķēt simpātiskās sistēmas ietekmi uz organismu, ko spēcīgi stimulē stimulācija ar augstu vairogdziedzera hormonu koncentrāciju.

  • Antibiotika

Ja ir aizdomas par infekciju, nekavējoties ievadiet plaša spektra antibiotiku (empīriskā antibiotiku terapija), līdz tiek iegūti kultivēšanas rezultāti, un pēc tam piemērojiet mērķtiecīgu antibiotiku terapiju, pret kuru baktērija ir jutīga.

  • Apsveriet sedatīvus vai pretkrampju līdzekļus, ja to prasa klīniskā situācija
  • Svarīgi ir arī ievadīt skābekli, kompensēt ūdens un elektrolītu traucējumus un pazemināt ķermeņa temperatūru (aukstās kompreses, paracetamols). Tromboprofilakse ir nepieciešama, jo priekškambaru mirdzēšanai ir augsts insulta risks. Ārstēšanas neveiksmes gadījumā mēs varam apsvērt plazmasferēzi.
  • Hipertireoze grūtniecības laikā vai gestācijas tireotoksikoze
  • Hipometaboliskā koma: cēloņi, simptomi, ārstēšana
  • Vairogdziedzera slimības: cēloņi, simptomi, testi, ārstēšana
  • Vairogdziedzera mezgliņi (vairogdziedzera adenomas) - cēloņi, simptomi, ārstēšana

Kategorija:

Veselība