HIT jeb Heparīna izraisīta trombocitopēnija jeb HIT ir viena no nevēlamajām blakusparādībām, kas raksturo šo antikoagulantu. Kāpēc HIT attīstās? Kurš ir predisponēts dot HIT? Kā tiek ārstēta heparīna izraisīta trombocitopēnija?

HIT , t.i.,heparīna izraisīta trombocitopēnijavaipēc- heparīna izraisīta trombocitopēnija(heparīna izraisītai trombocitopēnijai - HIT), var rasties ikvienam, kurš tiek ārstēts ar heparīnu.

Fizioloģiski heparīns ir viela, ko ražo dažādas mūsu ķermeņa šūnas, īpaši imūnsistēma, piemēram, tuklo šūnas un makrofāgi. Tas darbojas, aktivizējot antitrombīnu un kavējot asins recēšanu. Augstākā koncentrācijā tas ietekmē arī trombocītu (trombocītu) darbību un holesterīna līmeni. Protams, mūsu ķermeņa radītie daudzumi ir minimāli. Lielākos daudzumos heparīnu lieto kā medikamentu pārmērīgas recēšanas izraisītu slimību gadījumos un to profilaksē ar mērķi "atšķaidīt asinis", t.i., samazināt recēšanas spēju. To ievada subkutāni vai intravenozi, un tās lietošanas indikācijas ir: vēnu trombembolijas (vēnu trombozes, plaušu embolijas) ārstēšanai un profilaksei, nesen pārciesta miokarda infarkta, antifosfolipīdu sindroma ārstēšanai, lokālai ziedei, piemēram, pie tromboflebīta vai virspusējo vēnu trombozes. apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas.

HIT (heparīna izraisīta trombocitopēnija, heparīna izraisīta trombocitopēnija) - cēloņi

U aptuveni 8 procenti pacientiem, kuri saņem heparīnu, veidojas antivielas pret šo vielu. Kāpēc tas notiek, ja heparīnu ražo arī mūsu ķermenis? Šīs zāles ir dzīvnieku izcelsmes olb altumvielas, tāpēc tām ir nedaudz atšķirīga molekulas struktūra un tāpēc to var atpazīt kā svešu proteīnu. Kā attīstās HIT? Dažiem cilvēkiem heparīna ievadīšana liek trombocītiem izdalīt vielu, ko sauc par trombocītu faktoru 4. Tas saistās ar zālēm un veido kompleksu, pret kuru limfocīti ražo IgG antivielas. Tie savukārt piestiprinās pie plāksnēm un aktivizē tās. Šajā procesā atbrīvojaTrombocīti ir nākamā faktoru grupa, kas aktivizē recēšanu, un tie tiek stimulēti savienoties viens ar otru. Tā rezultātā cirkulācijā veidojas asins recekļi, kas pēc tam tiek noņemti. Trombocītu skaits samazinās, un līdz ar to samazinās asins recēšanas spēja. Tādējādi vienlaikus ir asiņošana un trombotiskas komplikācijas, kuru ārstēšanā - paradoksālā kārtā - tiek ievadīts heparīns. Kad rodas trombotiskas komplikācijas – un to rašanās risks palielinās līdz pat 40 reizēm –, kad trombocītu skaits samazinās, slimību sauc par HITT jeb heparīna izraisītu trombocitopēniju ar trombozi. Par laimi, ne visiem no tiem ir tādas pašas sekas, kā minēts. Apm. 8 procenti pacientu ražo antivielas, bet tikai 1 līdz 5 procentiem. tā rezultātā samazināsies aplikumu skaits, savukārt aptuveni 30 procenti. no tiem, tam būs tālāk aprakstītās sekas. Slimības attīstību var novērst, kontrolējot trombocītu līmeni heparīna terapijas sākumā, pārtraucot to un lietojot atbilstošus medikamentus.

HIT (heparīna izraisīta trombocitopēnija, heparīna izraisīta trombocitopēnija) - faktori, kas palielina HIT risku

HIT var rasties ikvienam, kas ārstēts ar heparīnu, taču ir konstatēti vairāki predisponējoši apstākļi.

Heparīna izraisītas trombocitopēnijas attīstības risks ir atkarīgs no dažādiem faktoriem, piemēram, stāvokļa, kurā tiek ievadīts heparīns. Lielāks HIT biežums tika novērots pacientiem pēc lielas operācijas, piemēram, kardioķirurģiskas vai ortopēdiskas operācijas, kā arī gadījumos, kad tika diagnosticēts ļaundabīgs audzējs.

Šo riska faktoru dēļ trombocītu skaits parasti tiek pārbaudīts diezgan bieži ārstēšanas sākumā. Papildus iepriekš uzskaitītajiem stāvokļiem, indikācija trombocītu noteikšanai ir ārstēšana ar heparīnu ilgāk par 4 dienām. Pārējie cilvēki nav jākontrolē. Citi, nedaudz mazāk nozīmīgi riska faktori ir:

  • ievada heparīna veidu - ārstēšanā ārstam ir tā sauktais nefrakcionētais heparīns un zemas molekulmasas heparīns, un tā izvēle lielā mērā ir atkarīga no citām slimībām (piem., nieru mazspēja)
  • izlietota deva, kas savukārt ir spiesta atpazīt
  • sekss - HITS ir sliktāks sievietēm
  • heparīna molekulas izcelsme un struktūra (sulfātu grupu masa un skaits)
Vērts zināt

Tiek novēroti divu veidu heparīna izraisīta trombocitopēnija:

  • HIT I tips, maigāks- šeit trombocītu skaita samazinājumam ir neimūns mehānisms un tas ir daudz mazāks. Tas neizraisa iepriekš aprakstītās sekas, un trombocītu skaits atgriežas līdz pareizajam skaitam, pat ja ārstēšana netiek pārtraukta.heparīns
  • HIT II tips, imunoloģiskais- šajā gadījumā trombocītu skaits tiek samazināts pat par vairāk nekā 50%, parasti līdz 30-50 tūkstošiem (norma ir 150-400 tūkstoši) visbiežāk pēc 4-10 dienām, tāpēc šajā laikā ir svarīgi uzraudzīt asins ainas un pārbaudīt to skaitu

HIT (heparīna izraisīta trombocitopēnija, heparīna izraisīta trombocitopēnija) - diagnoze

Nav viegli noteikt diagnozi, jo trombocītu skaita samazināšanās vien nenozīmē HIT. Šī laboratorijas novirze tiek konstatēta arī pseidotrombocitopēnijas gadījumā (kad asinis tiek savāktas mēģenē ar antikoagulantu, kas iznīcina trombocītus), autoimūno slimību un sepses gadījumā. Nosakot diagnozi, tiek ņemts vērā slimības rašanās risks, kas tiek novērtēts dažādās skalās, kā arī heparīna terapijas ilgums un trombocītu skaita samazināšanās smagums.

HIT ir aizdomas, ja

  • heparīns ir lietots vai ir ievadīts vairāk nekā 5 dienas
  • trombocītu skaits samazināsies par vairāk nekā 50%
  • ir trombembolijas epizode
  • citi trombocītu samazināšanās cēloņi tiks izslēgti

Šis trombemboliskais notikums ir slimība, kas saistīta ar asinsrites bloķēšanu dažādos orgānos, ko izraisa trombocītu kopumi cirkulācijā. HIT mēs novērojam gan venozos trombus (kas ir biežāk sastopami un izpaužas kā dziļo vēnu tromboze, virsnieru vēnu tromboze un plaušu embolija), gan artēriju embolija. Pēdējie ir retāk sastopami, taču tie izraisa sirdslēkmi, insultu vai akūtu ekstremitāšu išēmiju, un pacientiem pēc operācijas apvedceļa implantācija var izraisīt to slēgšanu. Tromboze ir saistīta ar salīdzinoši augstu saslimstību un mirstību, pat ja tā tiek pareizi ārstēta.

Ja ir izpildīti augstāk minētie nosacījumi, parasti nav nepieciešama turpmāka HIT diagnostika un nekavējoties tiek uzsākta šī sindroma ārstēšana. Apstiprinājums par anti-trombocītu antivielu veidošanos ir nepieciešams reti. Taču to var izdarīt ar funkcionālo testu palīdzību, kas novērtē trombocītu aktivāciju heparīna un pacienta seruma klātbūtnē (Platelet Serotonin Release Test, tā sauktais "zelta standarts" un heparīna izraisītas trombocītu aktivācijas tests) un seroloģiskie testi (antivielu noteikšana ar ELISA palīdzību). Trombembolijas epizodes gadījumā bieži vien ir nepieciešams precīzāk diagnosticēt un ārstēt tai specifisku.

HIT (heparīna izraisīta trombocitopēnija, pēcheparīna izraisīta trombocitopēnija) - ārstēšana

Terapija tiek uzsākta uzreiz pēc slimības diagnozes noteikšanas un bieži vien pat tikai aizdomu gadījumā. Pirmais solis irheparīna atcelšana. Pēc šīs terapijas pārtraukšanas – dažu dienu, dažkārt vairāku nedēļu laikā – trombocītu skaits asinīs normalizējas, uzlabojas arī to funkcijas. Savukārt saražotās antivielas paliek apritē 60-80 dienas pēc heparīna ievadīšanas, taču tālākus simptomus neizraisa. Antikoagulantu terapiju turpina ar citām zālēm, taču to pieejamība ir visai ierobežota – tie ir: bivalirudīns vai fondaparinukss. Terapija jāturpina vismaz līdz brīdim, kad trombocītu skaits atgriežas sākotnējā līmenī, visbiežāk aptuveni 4 nedēļas pacientiem bez simptomiem un 3 mēnešus, kad ir notikušas trombotiskas izmaiņas. Perorālie antikoagulanti (varfarīns, acenokumarols) bieži tiek pārtraukti HIT gadījumā, un to ievadīšana tiek atsākta mazās devās, kad trombocītu skaits normalizējas. Reizēm smagas asiņošanas gadījumā ir nepieciešams trombocītu koncentrāts. Tomēr to ievadīšana var būt saistīta ar trombozes palielināšanos, jo tiek piegādāti trombocīti, kas ir ražoto antivielu mērķis. Ja HIT gaitā ir: infarkts, insults, ekstremitāšu embolija, plaušu embolija, tiek veikta specifiska ārstēšana.

Kategorija:

Kardioloģija