Palīdziet vietnes attīstībai, daloties ar rakstu ar draugiem!

Vielmaiņas slimības ir ļoti plašs jēdziens – dažas no tām var būt nāvējošas, savukārt citas ļauj funkcionēt pilnīgi normāli (ar nosacījumu, ka ievēro mediķu ieteikumus). Vielmaiņas slimību ārstēšanas cēloņi un stratēģijas arī atšķiras. Uzziniet, kuras slimības tiek klasificētas kā vielmaiņas slimības, kā mēs sadalām vielmaiņas slimības, kādas ir izplatītākās vielmaiņas slimības un kāda ir vielmaiņas slimību ārstēšana?

Vielmaiņas slimībasir kļūdu rezultāts dažādos vielmaiņas posmos.

Metabolisms ir dažādu ķīmisko reakciju ķermenis kopumā. Vielmaiņas procesi ļauj piegādāt "degvielu" visām mūsu ķermeņa šūnām. Pateicoties tam, tie spēj veikt dzīvībai svarīgas funkcijas.

Dažas vielmaiņas reakciju grupas ir atbildīgas par kaitīgu vai bīstamu vielu izvadīšanu no mūsu ķermeņa.

Metabolisms ir ārkārtīgi sarežģīta parādība; ir grūti iedomāties, cik milzīgas ķīmiskas reakcijas notiek vienlaikus mūsu ķermenī. Tā kontrole var līdzināties liela orķestra diriģēšanai, kurā katram mūziķim ir svarīga loma.

Vielmaiņas slimības un vielmaiņa

Cilvēka ķermeņa vielmaiņas ceļi ir sadalīti divās galvenajās grupās: kataboliskā un anaboliskā.

Katabolisms ir izmaiņu kopums, kuru mērķis ir noārdīt sarežģītas ķīmiskas vielas. Katabolisko reakciju ietekme ir mazāka izmēra daļiņu iegūšana; turklāt to veidošanās laikā rodas enerģija

Tipisks mūsu ķermeņa kataboliskā procesa piemērs ir gremošana. Pārtika, ko mēs ēdam, ir izgatavota no lielām ķīmiskām molekulām, kuras šūnas nevar absorbēt. Gremošanas procesa būtība ir pārveidot tos mazos, viegli sagremojamos izmēros. Gremošanas process nodrošina arī mūsu ikdienas darbībai nepieciešamo enerģiju.

Anaboliskās reakcijas darbojas pretēji: to mērķis ir veidot sarežģītas ķīmiskas vielas. Savukārt būvvielas ir mazāka izmēra daļiņas. Anabolisms nodrošina mūsu ķermeņa audu augšanu un attīstību.

Tā kā nav grūti uzminēt, atšķirībā nokatabolismam anabolisms ir enerģiju patērējošs process.

Vielmaiņas reakcijas mūsu organismā ir savstarpēji saistītas. Lielākā daļa no tām ir saistītas secīgos pārmaiņu ceļos. Vienas reakcijas produkti tiek iekļauti turpmākajos procesos.

Metabolisms ietekmē visus mūsu ķermeņa audus: daži no tiem ir metaboliski aktīvāki (piemēram, nervu audi, muskuļu audi), bet citi nedaudz mazāk (piemēram, āda). Tomēr nav audu, kas nebūtu iesaistīti vielmaiņas procesos. Pat šķietami "neaktīvie" kaulaudi pastāvīgi ir iesaistīti mūsu ķermeņa kalcija-fosfāta metabolismā.

Lai saprastu vielmaiņas slimības būtību, jāatgādina ķīmiskās reakcijas pamatshēma. Tās būtība ir pārveidot izejvielu (substrātu) citā vielā (produktā). Ķīmiskās reakcijas mūsu organismā parasti notiek, piedaloties fermentiem. Tās ir molekulas, kas atvieglo un paātrina reakcijas gaitu.

Vielmaiņas slimības ir saistītas ar traucējumiem dažādos vielmaiņas ceļu posmos. Atsevišķu ķīmisku reakciju trūkums (piemēram, noteikta enzīma deficīta dēļ) izraisa konkrētas reakcijas produkta veidošanās trūkumu. Tajā pašā laikā var rasties pārmērīga sākuma produkta (substrāta) uzkrāšanās, jo tiks kavēta tā turpmākā pārveide.

Sakarā ar savstarpējo saistību starp vielmaiņas reakcijām, vienas transformācijas pārtraukšana parasti rada turpmākus defektus. Šī iemesla dēļ pat šķietami nenozīmīgas vielmaiņas kļūdas (piemēram, viena enzīma trūkums) var mainīt daudzu vielmaiņas ceļu darbību.

Šādu atsevišķu defektu sekas ir redzamas arī attālos audos.

Vielmaiņas slimībai reti ir "punktveida" raksturs - tās sekas parasti ietekmē visa organisma darbību.

Vielmaiņas slimības: veidi

Vielmaiņas slimības var klasificēt pēc daudzām pazīmēm: defekta ietekmēto vielmaiņas reakciju etioloģijas, norises vai veida.

Visizplatītākais sadalījums attiecas uz slimības cēloni. Saskaņā ar to mēs izšķiram iedzimtas un iegūtas vielmaiņas slimības.

  • Iedzimtas vielmaiņas slimībasir saistītas ar ģenētiskiem traucējumiem, kas ietekmē noteiktu vielmaiņas ceļu darbību. Tie ir salīdzinoši reti apstākļi; Piemēri: fenilketonūrija, Gošē slimība un mukopolisaharidoze.
  • Iegūtās vielmaiņas slimībasir daudz biežākas, un to veidošanos ietekmē daudzi faktori. Lielākā daļa no mums ir viņus sastapuši savā dzīvēikdienā - tās ir zināmas lietas, piemēram, diabēts, osteoporoze vai podagra.

Mūsu ķermeņa vielmaiņa ir milzīgs ķīmisko reakciju daudzums. Lai atvieglotu tās analīzi, bieži vien ir vielmaiņas ceļu apakšgrupas, kas saistītas ar konkrētu ķīmisko vielu pārveidošanu.

Svarīgākie makromolekulāro ķīmisko vielu veidi, kas tiek pārveidoti vielmaiņas reakcijās, ir olb altumvielas, ogļhidrāti, lipīdi un nukleīnskābes. Turklāt svarīga ir arī mikroelementu, piemēram, kalcija vai dzelzs, pārveide.

Zinot iepriekš minētās vielmaiņas reakciju grupas, tām varam piedēvēt dažas vielmaiņas slimības. Šī ir klasifikācija, kuras pamatā ir pamatā esošo traucējumu raksturs.

Nav grūti uzminēt, ka visizplatītākais ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu piemērs ir diabēts.

Proteīnu (un precīzāk, aminoskābju, kas tos veido) vielmaiņas traucējumi ir fenilketonūrijas pamatā.

Osteoporoze ir slimība, kas saistīta ar kalcija metabolisma traucējumiem.

Savukārt podagra ir patoloģiska purīnu metabolisma rezultāts, kas ir daļa no nukleīnskābēm.

Vielmaiņas slimības: simptomi

Vielmaiņas slimības ir plaša un neviendabīga slimību grupa. Tāpēc nav pārsteidzoši, ka viņu simptomi ir ļoti dažādi. Protams, katrai vielmaiņas slimībai ir savi raksturīgi simptomi.

Tomēr jebkuras ķīmiskas reakcijas norises traucējumi mūsu organismā var izraisīt divas simptomu grupas: saistītas ar nepārstrādātu reaģentu pārpalikumu un tos, kas rodas tā produktu trūkuma dēļ.

Lai tos būtu vieglāk saprast, ņemsim fenilketonūrijas piemēru. Tā ir slimība, ko izraisa defekts aminoskābes fenilalanīna pārvēršanā citā aminoskābē - tirozīnā.

Fenilketonūrijas simptomus izraisa fenilalanīna uzkrāšanās organismā, kas vairs nemainās. Tajā pašā laikā mēs saskaramies ar tirozīna deficītu. Visbīstamākā fenilketonūrijas komplikācija ir fenilalanīna nogulsnēšanās smadzeņu audos, kas izraisa progresējošus garīgus un kustību traucējumus.

Ja vielmaiņas substrāti netiek pareizi pārveidoti, tie var uzkrāties jebkurā ķermeņa audos, izraisot dažādus simptomus. Dažu vielu uzkrāšanās aknās var izraisīt to palielināšanos un darbības traucējumus, izraisot dzelti.

Urātu kristālu nogulsnēšanās ir tipisks podagras efekts, kas izraisa locītavu sāpes. Savukārt galaktozes uzkrāšanās acs lēcā izraisa kataraktukas rodas galaktoēmijas laikā.

Lielākā daļa vielmaiņas slimību ir vairāku orgānu slimības. Vielmaiņas slimības ietekmē visu ķermeni; atkarībā no konkrētas slimības būtības klīniskajā attēlā var dominēt atsevišķu orgānu darbības traucējumi.

Vielmaiņas slimības gaitā var būt arī vielmaiņu kontrolējošo sistēmu regulēšanas traucējumi, starp kuriem endokrīnajai sistēmai ir vissvarīgākā loma.

Tāpēc progresējošas vielmaiņas slimības var izraisīt komplikācijas pat no šķietami attāliem orgāniem un audiem.

Iegūtās vielmaiņas slimības: kurss un ārstēšana

Lai uzzinātu par vielmaiņas slimību simptomu un ārstēšanas stratēģiju plašo spektru, ir vērts aplūkot konkrētus šo slimību vienību piemērus. Pirmkārt, aplūkosim kopīgu, iegūto vielmaiņas slimību grupu. Lielākā daļa no tiem ir daudzfaktoriāli; to veidošanos ietekmē gan ģenētiskie, gan vides faktori

  • vielmaiņas slimības: diabēts

Cukura diabēts ir izplatītu ogļhidrātu metabolisma traucējumu grupa, kas saistīta ar insulīna deficītu vai pavājinātu insulīna atbildes reakciju. Insulīns ir hormons, kas ļauj organisma šūnām izmantot glikozi. Ir 2 visizplatītākie diabēta veidi: 1. tipa un 2. tipa cukura diabēts.

1. tipa cukura diabētu izraisa insulīnu ražojošo aizkuņģa dziedzera šūnu autoimūna iznīcināšana. 2. tipa cukura diabēta gadījumā insulīna daudzums ir normāls, bet organisms uz to nereaģē pareizi (attīstās insulīna rezistence).

1. tipa diabēta cēlonis ir autoimūna reakcija, kas pārklājas ar ģenētisku noslieci. 2. tipa cukura diabēta gadījumā liela nozīme ir ģenētiskajiem faktoriem, bet liela nozīme ir vides faktoriem (nepareizs uzturs, aptaukošanās, nepietiekama fiziskā aktivitāte).

Ir arī citi, retāki diabēta veidi, ko izraisa medikamentu lietošana, endokrīnās sistēmas traucējumi vai specifiski ģenētiski defekti (tā sauktais monogēnais diabēts).

Cukura diabētam raksturīgie vielmaiņas traucējumi ietver pārmērīgu glikozes līmeni asinīs (hiperglikēmiju) un tās deficītu šūnās (insulīna trūkums neļauj glikozei iekļūt šūnās).

Glikoze ir pamata enerģijas degviela lielākajai daļai audu. Nespēja to patērēt liek šūnām pāriet uz lipīdu atkarīgu metabolismu – audi sāk sadedzināt taukus, lai iegūtu enerģiju.

Šo pārvērtību rezultātā veidojas liels daudzums ketonķermeņu, kas var izraisīt kādu nonopietnākās diabēta komplikācijas – t.s ketoacidoze.

Organisms ar cukura diabētu pastāvīgi cenšas ražot arvien vairāk glikozes, lai kompensētu savu deficītu šūnās (kas, protams, nav iespējams bez insulīna). Tiek aktivizēti aknu glikoneoģenēzes procesi (glikozes ražošana no dažādiem substrātiem).

Glikozes pārpalikums asinīs "izvelk" ūdeni no šūnām un izraisa pollakiūriju, kas izraisa dehidratāciju un elektrolītu traucējumus. Hroniska hiperglikēmija bojā nieres, acis, asinsvadus un nervu audus.

Cukura diabēta farmakoloģiskā ārstēšana ietver insulīna (cukura diabēts t.1, progresējošs cukura diabēts t.2) vai insulīna sekrēciju un darbību pastiprinošu zāļu (cukura diabēts t.2) ievadīšanu. 2. cukura diabēta gadījumā svarīgas ir arī nefarmakoloģiskās metodes (diēta, fiziskās aktivitātes)

Strauji vielmaiņas traucējumi cukura diabēta gadījumā (biežāk t.1) var būt pat dzīvībai bīstami (ketoacidoze, smagi elektrolītu traucējumi, hipoglikēmija insulīna terapijas laikā)

Diabēta komplikācijas izraisa sirds un asinsvadu slimības un dzīvībai svarīgu orgānu bojājumus. Šī iemesla dēļ diabēta pacientam nepieciešama visaptveroša un sistemātiska medicīniskā aprūpe.

  • vielmaiņas slimības: dislipidēmijas

Dislipidēmijas ir lipīdu vielmaiņas traucējumi, kā rezultātā dažu lipīdu grupu līmenis asinīs ir neparasts.

Dislipidēmijas var būt primāras (ģenētiski lipīdu vielmaiņas traucējumi), bet sekundārās dislipidēmijas ir daudz biežākas iedzīvotāju vidū, kas rodas slikta uztura, noteiktu medikamentu lietošanas vai citu slimību komplikāciju dēļ.

Viena no visbiežāk sastopamajām dislipidēmijām ir hiperholesterinēmija, t.i., paaugstināts ZBL holesterīna līmenis asinīs.

Visnopietnākās dislipidēmijas sekas ir to negatīvā ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu. Tā sauktais Aterogēna dislipidēmija ir pierādīts aterosklerozes attīstības riska faktors. Tā ir lipīdu traucējumu grupa, tostarp triglicerīdu un ZBL holesterīna (tā sauktā "sliktā holesterīna") līmeņa paaugstināšanās un ABL holesterīna (tā sauktā "labā holesterīna") koncentrācijas pazemināšanās.

Ateroskleroze palielina dzīvībai bīstamu komplikāciju, piemēram, sirdslēkmes un insultu, risku. Galvenā dislipidēmijas ārstēšanas metode ir dzīvesveida maiņa (diēta, fiziskās aktivitātes palielināšana). Turklāt tiek lietotas arī zāles, kas pazemina ZBL holesterīna un triglicerīdu līmeni asinīs.

  • vielmaiņas slimības: metaboliskais sindroms

Metaboliskais sindroms ir kopīgs apzīmējums ogļhidrātu un tauku vielmaiņas traucējumiem, kā rezultātā palielinās sirds un asinsvadu slimību (diabēta, hipertensijas, aterosklerozes un to komplikāciju) risks. Lai diagnosticētu metabolisko sindromu, ir jāatbilst 3 no 5 šādiem kritērijiem:

  • vēdera aptaukošanās, t.i., vidukļa apkārtmērs>94 cm vīriešiem un>80 cm sievietēm
  • dislipidēmija, t.i.,
    • asins triglicerīdu (TG) koncentrācija>150 mg / dl vai hipertrigliceridēmijas vai
    • ABL holesterīna koncentrācija<40 mg/dl u mężczyzn i <50 mg/dl u kobiet
  • paaugstināts asinsspiediens, t.i., sistoliskais asinsspiediens>130 mmHg un/vai diastoliskais>85 mmHg vai hipertensijas ārstēšana
  • hiperglikēmija, t.i., glikozes līmenis tukšā dūšā>100 mg/dl vai diabēta ārstēšana.

Metaboliskā sindroma savlaicīga diagnostika un efektīva ārstēšana ir ļoti svarīga, lai novērstu tā nopietnās sekas. Terapijas pamatā ir radikālas dzīvesveida izmaiņas (svara zudums, pareiza uztura ievērošana, palielināta fiziskā aktivitāte).

  • vielmaiņas slimības: podagra

Podagra ir slimība, ko izraisa paaugstināts urīnskābes līmenis asinīs. Urīnskābe ir purīnu metabolisma produkts, kas ir nukleīnskābju (DNS, RNS) celtniecības bloki. Urīnskābes pārpalikumu var izraisīt ar purīniem bagāta diēta (sarkanā gaļa, jūras veltes).

Citi faktori, kas veicina hiperurikēmiju (paaugstināts urīnskābes līmenis asinīs), ir aptaukošanās, alkohola lietošana, ģenētiskie faktori, noteiktas zāles un hroniskas slimības (tostarp metaboliskais sindroms).

Pārmērīgai urīnskābei ir tendence kristalizēties locītavās un periartikulārajos audos. Pirmais podagras simptoms bieži ir sāpes un pietūkums kājas īkšķā, ko izraisa urīnskābes kristālu izdalīšanās metatarsofalangeālajā locītavā. Podagras iekaisums var ietekmēt vienu vai vairākas locītavas.

Ārstēšana pēc pirmās podagras lēkmes samazina turpmāko podagras lēkmju risku. Terapijā tiek izmantotas nefarmakoloģiskās procedūras (diēta, fiziskās aktivitātes) un medikamenti (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, pretiekaisuma kolhicīns, allopurinols, kas kavē urīnskābes veidošanos vai probenecīds, kas palielina tā izdalīšanos ar urīnu).

  • vielmaiņas slimības: osteoporoze

Osteoporoze ir vielmaiņas slimība, kas saistīta ar kaulu mehāniskās pretestības samazināšanos un to jutības palielināšanos pret lūzumiem. Lai gan šķiet, ka runa ir par osteoporozislimības procesā var būt iesaistīti tikai kaulu audi, citi orgāni un sistēmas.

Vielmaiņas traucējumi, kas izraisa osteoporozi, dažkārt ir disfunkcijas rezultāts:

  • endokrīnā sistēma (hiperparatireoze, estrogēnu deficīts sievietēm pēcmenopauzes periodā, virsnieru garozas bojājumi)
  • ekskrēcijas sistēmas (hroniska nieru slimība)
  • gremošanas sistēma (D vitamīna malabsorbcija)

Osteoporozi var izraisīt arī nepareiza diēta vai noteiktu medikamentu (piemēram, glikokortikosteroīdu) lietošana.

Kaulu audu vielmaiņa ir cieši saistīta ar organisma kalcija-fosfāta vielmaiņu un hormoniem, kas to regulē (parathormons, kalcitonīns, aktīvā D3 vitamīna forma)

Osteoporozes ārstēšana ietver uztura bagātinātājus (kalcija piedevas, D vitamīnu), nefarmakoloģiskus pasākumus (piemēram, kritienu novēršanu) un farmakoloģiskus pasākumus (piemēram, bisfosfonātus, kas kavē kaulu audu degradāciju).

Iedzimtas vielmaiņas slimības: kurss un ārstēšana

Iedzimtas vielmaiņas slimības ir ģenētiskas izcelsmes slimības, kuras visbiežāk atklāj agrīnā dzīves posmā. Daudzas no šīm slimībām ir monogēnas: tiek bojāts konkrēts gēns, kas izraisa noteiktas vielmaiņas izmaiņu stadijas traucējumus.

Polijā darbojas jaundzimušo skrīninga programma, kas atklāj visbiežāk sastopamās iedzimtās vielmaiņas slimības

Jaundzimušie tiek pārbaudīti uz 27 slimībām, tostarp 20 retiem vielmaiņas defektiem. Šāda vielmaiņas slimības agrīna atklāšana ļauj veikt atbilstošas ​​procedūras jau no pirmajiem bērna dzīves mirkļiem. Pateicoties tam, bieži vien ir iespējams izvairīties no nopietnām vielmaiņas slimību komplikācijām.

  • vielmaiņas slimības: fenilketonūrija

Fenilketonūrija ir vielmaiņas slimība, ko izraisa defekts fermentā, kas pārvērš aminoskābi fenilalanīnu citā aminoskābē – tirozīnā. Slimības simptomus izraisa pārmērīga fenilalanīna uzkrāšanās centrālās nervu sistēmas audos, kas izraisa tās bojājumus.

Fenilketonūrijas ārstēšana ir tikai simptomātiska: līdz šim nav pieejamas metodes neaktīva enzīma "labošanai". Tādēļ pacientiem jāievēro diēta ar zemu fenilalanīna saturu, kas novērš slimības progresēšanu.

  • vielmaiņas slimības: lizosomu uzkrāšanās slimības

Lizosomu uzkrāšanās slimības ir slimību grupa, kas saistīta ar ķīmisko reaģentu uzkrāšanos intracelulārajās pūslīšos -lizosomas. To uzkrāšanās ir atsevišķu enzīmu aktivitātes trūkuma rezultāts, ko izraisa ģenētiski defekti.

Lizosomu uzkrāšanās slimību piemērs ir mukopolisaharidozes - smagas, progresējošas slimības, ko izraisa mukopolisaharīdu uzkrāšanās.

Lizosomu uzkrāšanās slimības ietver arī Pompe slimību, ko izraisa alfa-glikozidāzes trūkums. Tas ir ferments, kas nodrošina pareizu glikogēna sadalīšanos; tā trūkuma gadījumā glikogēns uzkrājas dažādos orgānos: sirdī, aknās, muskuļos un centrālajā nervu sistēmā

Pompe slimības ārstēšana pašlaik ir pieejama, ievadot modificētu alfa-glikozidāzi.

  • vielmaiņas slimības: kļavu sīrupa slimība

Kļavu sīrupa slimības nosaukums cēlies no raksturīgās ar to slimojošo pacientu urīna smaržas - tā atgādina kļavu sīrupa smaržu.

Slimības pamatā ir defekts fermentā, kas atbild par t.s. sazarotās ķēdes aminoskābes: leicīns, izoleicīns un valīns. Šo aminoskābju paaugstinātai koncentrācijai ir kaitīga ietekme uz centrālo nervu sistēmu.

Kļavu sīrupa slimība Polijā tiek atklāta agrīnā bērna dzīves posmā, pateicoties jaundzimušā skrīninga pārbaudēm. Tā hroniskās ārstēšanas pamatā ir diēta ar ierobežotu sazaroto ķēžu aminoskābju daudzumu.

  • vielmaiņas slimības: alkaptonūrija

Alkaptonūrija ir vēl viena vielmaiņas slimība, kas saistīta ar aminoskābju metabolisma traucējumiem. Fenilalanīna un tirozīna transformāciju defekts noved pie to pārvērtību starpprodukta - homogentizīnskābes - uzkrāšanās.

Tā pārpalikums tiek izvadīts ar urīnu, izraisot slimības raksturīgo simptomu – urīna tumšošanos. Citas tipiskas alkaptonūrijas pazīmes ir locītavu deģenerācija un aizsardzība, kas ir tumši zili melna pigmenta uzkrāšanās skrimšļos un uz ādas.

Alkaptonūrijas ārstēšana ietver to aminoskābju patēriņa ierobežošanu, kuru transformācijas ir traucētas (fenilalanīns un tirozīns).

  • vielmaiņas slimības: Vilsona slimība

Vilsona slimība ir iedzimtas vara metabolisma kļūdas rezultāts. Vilsona slimības simptomi reti parādās neilgi pēc piedzimšanas – parasti tie parādās pēc 5-10 gadu vecuma.

Traucēta vara vielmaiņa izraisa tā nogulsnēšanos dažādos orgānos – aknās, acīs un smadzenēs.

Raksturīgs Vilsona slimības simptoms ir ceruloplazmīna koncentrācijas samazināšanās asinīs. Tas ir proteīns, kas atbild par vara saistīšanu un transportēšanu organismā.

ĀrstēšanaVilsona slimība ietver vara patēriņa ierobežošanu uzturā un tādu līdzekļu ievadīšanu, kas saista varu (penicilamīnu) vai palielina tā izdalīšanos no organisma.

Uzziniet vairāk par citiem vielmaiņas traucējumiem:

  • Vilka-Hiršhorna sindroms: cēloņi un simptomi. Šīs retās ģenētiskās slimības ārstēšana
  • Zelvēgera sindroms: cēloņi un simptomi
  • Krabbes slimība - ģenētiska vielmaiņas slimība
  • Abetalipoproteinēmija (Basena-Korncveiga sindroms)
  • Hemohromatoze - simptomi, veidi, DNS testi, ārstēšana
  • Hondrokalcinoze (pseidopodagra): cēloņi, simptomi, ārstēšana
  • Cistinoze - cēloņi, simptomi un ārstēšana
  • Sitosterinēmija: cēloņi, simptomi, ārstēšana
  • Metilmalonacidoze - cēloņi, simptomi un ārstēšana
  • Iespējamā hipoparatireoze vai Olbraita sindroms
  • Hantera sindroms - II tipa mukopolisaharidozes simptomi un ārstēšana
  • Leša-Nīhana sindroms - vīriešu neauglības slimība
  • Smita-Lemli-Opitza sindroms ir reta vielmaiņas slimība. Vai ir iespējama SLOS ārstēšana?
Par autoruKšištofs BialazītsMedicīnas students Collegium Medicum Krakovā, lēnām ieejot pastāvīgo ārsta darba izaicinājumu pasaulē. Viņu īpaši interesē ginekoloģija un dzemdniecība, pediatrija un dzīvesveida medicīna. Svešvalodu, ceļojumu un kalnu pārgājienu mīļotājs.

Lasīt vairāk šī autora rakstus

Palīdziet vietnes attīstībai, daloties ar rakstu ar draugiem!

Kategorija:

Gastroloģija